SERUM KOMPLEMAN AKTİVİTESİ ANTİKORLAR İLE HÜCRELERİN PARÇALANMASI VEYA BAKTERİLERİN BELİRTİLERİNİN KAYBOLMASI İÇİN GEREKLİDİR. YÖNLENDİRİLEN PROTEASESİN BİR SAYISI BU SERUM AKTİVİTESİ İÇİN KOMPLEMAN BİLEŞENLERİ SORUMLUDUR. TARİHSEL OLARAK, BU PROTEİNLERİN C HARFİNİ BİR SAYIYLA TAKİP ETTİĞİ BELİRTİLMİŞTİR. KOMPLEMAN PROTEİNLERİN ÇOĞUNLUĞU ZYMOGENLERDİR, İNAKTİF PROENZİMLERİ PROTEOLİSİZDEN SONRA FALİYETE ĞEÇİRİRLER. BÖLÜNEN ÜRÜNLER EK OLARAK DAHA ALÇAK DURUMDAKİ HARFLER İLE ETİKETLENİR.
C3 PROTEİNİ 1g/I KONSANTRASYONLARDA PLAZMADA MEVCUT BİR MERKEZİ ROL OYNAR. İKİ KOMPLEMAN AKTİVASYONU YOLU VARDIR(KLASİK YOL VE ALTERNATİF YOL) PROTEOLİTİK KOMPLEKSİN HER İKİ ÖNCÜ FORMASYONUNDAN C5 DÖNÜŞÜMÜ GİBİ YARARLANILIR.
KLASİK KOMPLEMAN YOL ANTİKOR BAĞLANTILIDIR. BİR DİZİ İMMUNOGLOBULİNLER, İMMUN KOMPLEKSİNDE BULUNANLAR GİBİ MANNANBAĞLAYICI C1 PROTEİNİNİN C1q KISMI İÇİN YÜKSEK BİR AFİNİTEYE SAHİPTİR. C1q BAĞLAYICILARI C1’DE KONFORMASYONEL DEĞİŞİME NEDEN OLMAKTADIR. BU C1r VE C1s’NİN AKTİVASYONUNA ÖNCÜLÜK EDER BÖYLECE C4a VE C4b FRAGMANLARINI VEREN SERUM PROTEİNİ C4’ÜN PROTEOLİSİZİ KATALİZLENİR. C4b, EN BÜYÜK FRAGMENT, KMPLEMAN PROTEİN C2’Yİ BAĞLAR, BUDA C1s’NİN C2a VE C2b FRAGMENTLERİNE DÖNMESİ SONUCU YIKIMA UĞRAR. C2a FRAGMENTLERİ C4b’YE BAĞLI KALIR BÖYLECE C3 ÜRETİMİ C4b2a’YA DÖNÜŞÜR. C4b2a C3’ÜN C3a YA VE YÜKSEK REAKTİF C3b FRAGMANINA PROTEOLİSİZİNİ KATALİLER. C5, C4b2a3b’YE DÖNÜŞÜMÜ, KLASİK KOMPLEMENT YOL AKTİVASYONUNUN SON ÜRÜNÜ OLARAK SENTEZLENİR.
C3’ÜN KÜÇÜK BİR MİKTARI C3a VE PLAZMADAKİ C3b’ YE SÜREKLİ OLARAK HİDROLİZLENİR. C3b BİR MİKROORGANİZMANIN YÜZEYİNE BAĞLANDIĞI ZAMAN ALTERNATİF KOMPLEMAN YOL FALİYETE GEÇEBİLİR. PLAZMA FAKTÖRLERİ B VE D’NİN C3b İLE ETKİLEŞİMİNDEN DOLAYI B FAKTÖRÜNÜN UYARILIP Ba VE Bb FRAKSİYONLARINA AYRILMASI KATALİZLENİR. C3b İLE BİRLİKTE Bb FAKTÖRÜ C3bBb KOMPLEKSİ, BAŞKA BİR C3 DÖNÜŞÜMÜ OLUŞTURUR. P FAKTÖRÜNÜN BAĞLANMASI İLE C3bBb KOMPLEKSİ SAĞLAMLAŞIR. STABİLİZE KOMPLEKS KATALİZLERİ ARALIKSIZ C3’ÜN PROTEOLİSİZİNİ TAMAMLAR. ALTERNATİF KOMPLEMANT YOLU C5 DÖNÜŞÜMÜ C3bBb’Yİ DİĞER C3b FRAGMANLARINA BAĞLAR SONUÇ OLARAK C3bBb3b OLUŞUR.
LİTİK TERMİNAL DİZİSİ
İKİ PROTEOLİTİK C5 DÖNÜŞÜMLERİ KLASİK VE ALTERNATİF KOMPLEMAN AKTİVASYON YOLLARININ TERMİNAL ÜRÜNLERİDİR. C3b, C5 SERUM PROTEİNLERİ İÇİN BAĞLANMA BÖLGELERİ GİBİ HİZMET EDERLER BUNLAR PROTEOLİSİZ TARAFINDAN C5a VE C5b FRAGMANLARINA AYRILIR. C5b YETENEKLİ BAĞLAYICI KOMPLEMAN PROTEİNLERİ C6 VE C7 DİR. C5b67 HİDROFOBİK TRIMOLEKÜLER KOMPLEKSTİR, HÜCRE ZARININ LİPİD ÇİFT TABAKASINA İYİ BAĞLIDIR. KOMPLEMAN PROTEİNLERİ C8 VE C9 C5b67 İLE BAĞLANABİLİR, C5b6789 VEYA C5b-C9 KOMPLEKSİ VERİR. C9 FORMLARININ POLİMERİK KOMPLEKSLERİ 14 MONOMERİK C9 MOLEKÜLLERİ İÇERİR. KAPSAMLI KOPMLEKS, MEMBRAN ATAK KOMPLEKSİ(MAC) OLARAK BİLİNİR VE HÜCRE MEMBRANINDA PORLARA NEDEN OLUR. ENDOJEN HÜCRELER YÜZEY PROTEİNİNE SAHİPTİR,MEMBRAN ATAK KOMPLEKSİNDEN PROTEİNLERİ KORUYAN KORUYUCU MEKANİZMAYA ARACILIK EDER VE LİSİZİNİ UYARIR.
ÖRNEĞİN CD59, GLYCOSYLPHOSPHATİDYLİNOSİTOL(GPI) ANCHORİNG İLE HÜCRE MEMBRANINA BAĞLIDIR. GPI BAĞLI MOLEKÜLLER LİPİD HÜCRE ZARINDA ÇÖZÜNÜR KALDIKLARINDAN BERİ `YANAL MOBİLİTE` NİN YÜKSEK BİR SEVİYESİNE SAHİPTİRLER, CD59 MOLEKÜLLERİNİN EKLENMESİNİ VE CD9’UN POLİMERİZASYONUNU ENGELLERLER. PAROXYSMAL NOCTURNAL HEMOGLOBİNURİA(PNH) HASTALIKLARDAKİ AUTOLOGOUS KOMPLEMANTİ, BELİRTİLERİN KAYBOLMASINA ERİTROSİTLERİN ARTTIRILMIŞ DUYARLILIĞINA NEDEN OLABİLİR.
Kaynak: İMMUNOLOJİ ATLASI (türkçe çevirisi bana aittir)
belgesi-2305
